目的:探讨培美曲塞联合吉非替尼继续治疗表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)二线治疗失败的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及安全性。方法:对接受EGFR-TKI(厄洛替尼/吉非替尼)二线治疗失败的Ⅲb/Ⅳ期28例NSCLC患者,以培美曲塞联合吉非替尼继续治疗:培美曲塞500 mg/m2d1,吉非替尼250 mg/d,21 d为1周期,治疗至进展。结果:中位随访时间12. 4个月,28例中有1例不可评价疗效,其余患者中完全缓解率为0. 0%、部分缓解37. 0%、疾病稳定44. 4%、疾病进展18. 5%;疾病控制率为81. 5%,总体有效率为37. 0%;中位无疾病进展时间和中位生存时间分别为7. 0个月和13. 6个月;1年无肿瘤进展生存率和1年生存率分别为33. 3%和55. 6%。Ⅲ度以上皮疹的发生率为14. 3%。结论:培美曲塞联合吉非替尼继续治疗EGFR-TKI二线治疗失败的NSCLC疗效良好,且耐受可。

目的研究鸦胆子苦素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞能量代谢的影响及作用机制。方法通过MTT法检测鸦胆子苦素D对细胞活力的影响。通过试剂盒测定葡萄糖消耗量、乳酸生成量、ATP含量和己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。Western blotting检测鸦胆子苦素D对PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平的影响。 结果鸦胆子苦素D可浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞的增殖活性(P＜0.01)。与对照组相比，1、2、4 μmol/L鸦胆子苦素D均可降低MDA-MB-231细胞中ATP含量, 减少葡萄糖消耗量和乳酸生成量, 降低HK、PFK、PK和LDH的活性(P＜0.05)；2、4 μmol/L鸦胆子苦素D可抑制细胞中PI3K、p-Akt蛋白的表达(P＜0.05)。 结论鸦胆子苦素D抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞PI3K/Akt信号通路，进而抑制有氧糖酵解过程，减少细胞能量供应。